Почесуха (prurigo: синонім пруріго) - група захворювань шкіри алергічного генезу, що характеризуються розсіяними зудять висипаннями у вигляді папул, уртикарий і папуловезікул .
Певну роль у розвитку почесуха відводять аутоинтоксикации, аутоаллергии, алергії. Надається значення функціональних порушень нервової системи, особливо вегетативної, а також ендокринною розладом (оваріальним і гіпофізарно-наднирковим). Виникненню почесухи сприяють захворювання шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок. В основі патогістологічних змін лежить неспецифічне хронічне запалення шкіри. Розрізняють дитячу почесуху, або строфулюс, почесуху дорослих і вузлувату.
Дитяча почесуха розвивається частіше на першому році життя переважно на тлі ексудативного діатезу. На шкірі обличчя, волосистої частини голови, тулуба, сідниць, кінцівок відзначаються розсіяні яскраво-рожеві набряклі папули, уртикарний висипання. Найбільш характерні папуловезікули - папульозні висипання, на верхівці яких виникають бульбашки, зсихаються в серозно-геморагічні скоринки. У ряді випадків строфулюс трансформується в почесуху дорослих, нейродерміт, екзему.
Почесуха дорослих характеризується появою переважно на розгинальних поверхнях кінцівок папуловезікул, дрібних рожевих сверблячих папул, що покриваються геморагічними і серозними корочками.

Вузлувата почесуха зустрічається рідко; спостерігається частіше у жінок. На розгинальних поверхнях кінцівок формуються сверблячі щільні, розташовані ізольовано буро-сіруваті папули діаметром до 1 см полушаровидной форми. Поверхня папул покривається роговими лусочками, геморагічними корочками.
Діагноз почесухи в типових випадках не становить труднощів; диференційний діагноз проводять з коростою, токсідерміей.
Лікування проводить дерматолог амбулаторно або в дерматологічному стаціонарі залежно від тяжкості клінічної картини. Лікування дитячої почесухи здійснює також педіатр. Важливо дотримання дієти, яка передбачає виключення продуктів, що викликають алергізацію організму (гострих, копчених, солоних страв, солодощів, кави, шоколаду, варення, цитрусових та ін.) Призначають седативні, антигістамінні препарати, показані електросон, гіпноз, акупунктура, лазеррефлексотерапія. Місцево рекомендуються спиртові обтирання з ментолом, фенолом, анестезином; препарати дьогтю, нафталана, іхтіолу у вигляді паст і мазей з додаванням мазей, що містять кортикостероїдні препарати (флуцинар, сінафлан, лоринден та ін); рекомендуються ванни з лікарськими травами, сірчисті, радонові, а також геліоталассотерапія. При вузлуватої почесухе окремі папули руйнують за допомогою електрокоагуляції, кріотерапії, променями даній операції. Прогноз сприятливий.

Пароксизмальна міоплегії (грец. paroxysrnos роздратування, гострий напад хвороби; грец. mys, myos м'яз + pl? g? удар, поразка; синонім: періодичний параліч, сімейна пароксизмальна міоплегії) - спадкове нервово-м'язове захворювання; характеризується періодично повторюваними нападами різкої слабкості м'язів тулуба і кінцівок (Міоплегії), пов'язаними з порушеннями в обміні електролітів.
Захворювання зустрічається рідко. Патогенез його до кінця не з'ясований. Встановлено наявність спадково обумовленої підвищеної проникності мембрани м'язових та інших клітин для натрію: під час нападу відбувається перерозподіл іонів натрію і калію, в еритроцитах і м'язових клітинах. Вдруге виникають зміни екскреції альдостерону. Не виключена патологія обміну глікогену.
Морфологічні зміни в центральної і периферичної нервової системі не виявляються. У м'язової тканини виявляються вакуолізація волокон, накопичення в них набряклою рідини, помірні дистрофічні зміни. При електронній мікроскопії визначаються лізис міофібрил і утворення бульбашок в саркоплазме, що нагадують лізосоми.
Клінічна картина характеризується виникненням пароксизмів різкою загальної м'язової слабкості, іноді до стану повної знерухомлених (стан паралічу) з наступним повним мимовільним відновленням функцій. Міоплегії супроводжується різким зниженням м'язового тонусу і сухожильних рефлексів (іноді арефлексією). Дослідження електровозбудімості під час нападу виявляє відсутність відповіді як при прямому, так і при непрямому подразненні, а електроміографія - біоелектричний мовчання. Чутливість не порушується. Свідомість завжди збережено, вогнищеві неврологічні симптоми відсутні. У міжнападу, як правило, не виявляється ніяких порушень, однак при частих нападах може спостерігатися легка постійна м'язова слабкість.
Залежно від біохімічних особливостей розрізняють три форми пароксизмальної міоплегії: гипокалиемической, гіперкаліємічній і нормокаліеміческіе.

гипокалиемической форма (хвороба Вестфаля) передається за аутосомно-домінантним типом з неповною пенетрантностью мутантного гена. Початок захворювання нерідко відноситься до другого десятиріччя життя. Частота нападів різна - від декількох протягом усього життя до майже щоденних. Типово уражень або навіть зникнення нападів у віці після 45-50 років. Тривалість окремого пароксизму від декількох годин до 1-2 діб. характерно розвиток нападу вночі або під ранок. При цьому хворі можуть прокидатися в стані знерухомленості - неможливі рухи кінцівок і тулуба. Однак м'язи осіб, гортані, глотки не страждають, хворі здатні розмовляти, ковтати і ін Відновлення м'язової сили починається поступово з дистальних відділів рук і ніг, активні рухи хворого сприяють більш швидкій ліквідації м'язової слабкості.
У період пароксизму відзначають різке зниження рівня вмісту калію в сироватці крові (до 2-1,5 ммоль/л) і деяке підвищення натрію і цукру; при зворотному розвитку нападу - підвищення вмісту калію, креатинфосфокінази і міоглобіну.

Напад провокується прийомом їжі, що містить велику кількість вуглеводів, алкоголю, інтенсивної фізичної діяльністю, а також введенням глюкози і препаратів, що знижують рівень калію в крові ( ціклометіазід, АКТГ і ін) Застосування калію купірує напад.
гіперкаліємічній форма (хвороба Гамсторп) - сімейна епізодична адинамія, передається по аутосомно-домінантним типом з високою пенетрантностью гена; спостерігається значно рідше гипокалиемической пароксизмальної міоплегії. Починається в першому десятилітті життя. Типово розвиток нападів днем, нерідко перед обідом: напади менш інтенсивні і тривають 1-2 ч. Характерні провісники у вигляді парестезій в кінцівках, обличчі. Слабкість м'язів може поширюватися і на обличчя. Часто відзначаються профузний піт, гіперемія обличчя. На висоті пароксизму рівень вмісту калію в сироватці крові підвищується (до 6-7 ммоль/л і вище), цукру і натрію знижується. Провокується напад голодом, введенням препаратів калію, фізичною перевтомою.
Нормокаліеміческіе форма зустрічається вкрай рідко. Характеризується тривалими нападами - до 2-3 тижнів, супроводжується менш інтенсивної м'язової слабкістю, ніж при інших формах пароксизмальної міоплегії. Поза нападів крім підвищеної м'язової збудливості і іноді гіпертрофії окремих м'язових груп патологія відсутня. У період нападу рівень калію в сироватці не змінений, рівень натрію трохи знижено. Напади провокуються охолодженням, перевтомою. Прийом натрію сприяє більш швидкому відновленню сили.
Діагноз заснований на характерній клінічній картині повторюваних нападів різкій м'язової слабкості з низьким тонусом м'язів і арефлексія, зміною рівня електролітів на висоті нападів (поза нападами він нормальний). Диференціальний діагноз проводять з симптоматичними формами пароксизмальної міоплегії (фенокопіямі), до яких відносяться тіреотоксіческій періодичний параліч, синдром пароксизмальної міоплегії при первинному гіперальдостеронізм, аддісоновой хворобі, захворюваннях нирок, що протікають з діскаліеміей.
При гипокалиемической формі в момент нападу препарати калію вводять внутрішньовенно або всередину. У міжнападу тривало застосовують верошпирон, в ряді випадків - ацетазоламід. Обмежують в раціоні вуглеводи, призначають калієву дієту.
При гіперкаліємічній формі напад купируют введенням внутрішньовенно хлориду кальцію або глюкози. Показано дробове харчування зі збільшенням вмісту в раціоні вуглеводів і обмеженням продуктів, багатих калієм. При нормокаліеміческіе формі використовують дієту з збільшенням вмісту солі, у важких випадках - показаний диакарб. Прогноз сприятливий.

Меланодермія (melanodermia; грец. melas, melanos темний, чорний + derma шкіра; синонім: токсична меланодермія, меланоз Риля, меланоз Гоффманна - Габерманна, меланоз воєнного часу, сітчаста пойкілодермія Сіватта) - хронічне захворювання шкіри переважно професійного характеру, що виявляється її бурою пігментацією. Можлива при тривалому (5-10 років і більше) впливі на людину вуглеводнів - продуктів переробки нафти, кам'яного вугілля, сланців (бензолу, автолу, толуолу, машинного масла та ін), а також деяких інших токсичних речовин, що потрапляють в організм переважно інгаляційним шляхом, рідше через шкіру або шлунково-кишковий тракт. Проявам меланодермії супроводжують ознаки хронічної інтоксикації: стомлюваність, адинамія, порушення сну і апетиту, головні болі, схуднення, анемія, брадикардія, артеріальна гіпотензія та ін
У початковій стадії захворювання на відкритих ділянках шкіри (обличчі, шиї , передпліччях), пізніше на закритих (тулуб) з'являється еритема, супроводжується печінням.

Вона змінюється нерівномірної сірувато-бурою пігментацією за рахунок відкладення меланіну в дермі і базальному шарі епідермісу; відзначаються фолікулярний кератоз, лущення. Уражена шкіра стоншується, стає складчастою, з'являються телеангіектазії та стійкі судинні плями, в результаті чого вона набуває строкатий вигляд - розвивається пойкілодермія.
Діагноз грунтується на клінічній картині і даних анамнезу.
Лікування проводиться дерматологом зазвичай амбулаторно. Перш за все необхідно припинити виробничий і побутовий контакт з вуглеводнями. Призначають кортикостероїдні препарати в малих дозах, періодично внутрішньовенні вливання глюкози з аскорбіновою і нікотиновою кислотою, вітамінами групи В. Зовнішньо застосовують креми "Мелан", "Ахромін".
Профілактика: зменшення часу контакту з професійними шкідливостями, що досягається відповідною організацією праці, застосуванням засобів індивідуального захисту та дотриманням заходів особистої гігієни.