ЦД типу 2, який і сьогодні багато хто називає інсуліннезалежним, зустрічається частіше ЦД типу 1 майже в 7 разів, проте патогенез його також до кінця не ясний. Він теж являє собою досить гетерогенну групу порушень вуглеводного обміну, які об'єднуються на підставі спільності наступних показників: для них характерна знижена чутливість тканин до інсуліну (особливо клітин печінки і м'язів) і порушення функції B-клітин острівців підшлункової залози. На наведеній нижче схемі видно можлива многокомпонентность механізму інсулінорезистентності, на кожному етапі проходження інсуліну та глюкози в інсулінозалежні клітини може виникати дефект.
Дисфункція B-клітин характеризується зменшенням їх числа і зниженням чутливості до глюкози. Порушення секреції інсуліну може виявлятися вже до моменту маніфестації захворювання. Відбувається зниження першої (ранньої) фази секреції інсуліну, підвищується концентрація проінсуліна та продуктів його метаболізму. Не можна не згадати також про наявність феномена глюкозотоксичності - усугублении дисфункції B-клітин підшлункової залози під впливом наявної гіперглікемії.
Незважаючи на переконливі аргументи на користь первинності секреторною дисфункції B-клітин, багато вчених розглядають інсулінорезистентність периферичних тканин як головне патогенетичне ланка ЦД типу 2. Інсулінорезистентність - це нездатність інсуліну, що виробляється в організмі в нормальному або навіть підвищеній кількості, підтримувати нормогликемию. Найважливішими наслідками інсулінорезистентності є розвиток гіперінсулінемії, дисліпідемії, артеріальної гіпертензії та пов'язаного з ними атеротромбоза. Всі ці порушення можуть бути генетично детермінованими, а також посилюватися при наявності ряду факторів ризику, таких як зменшення фізичної активності, ожиріння, старіння.
У хворих виявляється істотне підвищення рівня інсуліну в плазмі крові після їжі. Зміст інсуліну в плазмі може знижуватися лише у випадках високої гіперглікемії натще, коли рівень глюкози крові перевищує 13,9 ммоль. Це відбувається вже при серйозних порушеннях діяльності B-клітин. Передбачається, що ЦД типу 2 є наслідком полігенний порушень. Виявлено успадковані дефекти генів, відповідальних за кодування структури молекули інсуліну, характеру інсулінових рецепторів, глюкокінази, глікогенсінтази, компонентів мітохондрій. Виявлення і розшифровка генетичних дефектів, що визначають розвиток ЦД типу 2, триває. Але сам факт генетичного впливу на його виникнення і розвиток сьогодні не повинен викликати сумнівів, так як конкордантность розвитку даного захворювання у однояйцевих близнюків сягає майже 80%. Водночас можливий розвиток діабету даного типу в результаті аутоімунних механізмів.
У розвитку захворювання відзначається наступна послідовність:
1. У початковій фазі захворювання спостерігається наявність резистентності до інсуліну при збереженні нормального рівня глюкози крові та підвищенні рівня інсуліну плазми.
2. У другій фазі вже відзначається розвиток післяобідньої, або постпрандіальної, гіперглікемії при підвищеному рівні інсуліну плазми.

Передбачається, що гіперінсулінемія викликається збільшенням ступеня резистентності тканин до інсуліну.
3. У третій фазі вже є зниження вироблення інсуліну, що виражається в розвитку голодової (тощаковой) гіперглікемії та клінічної картини діабету.
У нормі інсулін, з'єднуючись зі своїм рецептором на поверхні клітин м'язової, жирової або печінкової тканини, регулює процеси. Після приєднання інсуліну до свого рецептора відбувається аутофосфоріляція цього рецептора за участю тирозинкінази і подальше його з'єднання з субстратом інсулінового рецептора 1 або 2 (IRS 1 і 2). Далі молекули IRS активують фосфатидилинозитол-3-киназу (PI ЗК), стимулюючу перехід ГЛЮТ-4 (транспортера глюкози) через мембрану клітини. Цей механізм забезпечує активацію транспорту глюкози і синтез ДНК.
Роботи в галузі молекулярної біології та генетики показали, що у хворих на ЦД типу 2 є генетичні дефекти, відповідальні за передачу сигналу після з'єднання інсуліну зі своїм рецептором (пострецепторних дефекти ). Насамперед порушується транслокация переносника глюкози ГЛЮТ-4. У цьому можуть бути винні генетичні дефекти на рівні IRS 1 та/або PI ЗК. При ЦД типу 2 також виявлена ??порушена експресія та інших генів, які забезпечують метаболізм глюкози та ліпідів: гена глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, глюкокінази, ліпопротеінліпази, синтази жирних кислот. Генетична схильність до інсулінорезистентності може не реалізуватися і не проявитися клінічно (у вигляді метаболічного синдрому та/або ЦД типу 2) за відсутності відповідних факторів зовнішнього середовища: неправильного харчування, низької фізичної активності.
В. Поразка периферичних артерій, насамперед нижніх кінцівок, а також інших локалізацій.
II. Діабетичні мікроангіопатії:
А. Діабетична ретинопатія.
Б. Діабетична нефроангіопатія.
Протягом багатьох років триває дискусія про те, що таке діабетичні ангіопатії. Чи є це ускладненням ЦД, його проявом, "другою особою", сосуществующим з його метаболічними ознаками, або ж це просто поєднання декількох захворювань? Багато авторів, що відстоюють другу точку зору, наводять такі обгрунтування. За допомогою електронної мікроскопії потовщення базальної мембрани, властиве діабетичноїмікроангіопатії, нерідко виявляється за кілька років до клінічної маніфестації ЦД. Иследования мікроскопії судин шкіри у осіб з клінічним проявом СД менше одного року показали наявність діабетичноїмікроангіопатії у 1/3 хворих на ЦД типу 1 і у 2/3 хворих на ЦД типу 2.
Сучасні автори не заперечують існування генетичної ( мабуть, полігенною) схильності до ангіопатія. Про це, зокрема, свідчить той факт, що виникають вони не в кожного хворого. Незважаючи на все сказане, більшість дослідників вважає, що вирішальна роль в походженні діабетичної ангіопатії належить багаторічним метаболічним, гормональним та інших порушень, властивим СД. Мабуть, тільки на цій підставі в міжнародній діабетологічної літературі за ангіопатіческімі порушеннями міцно утвердилася репутація пізніх ускладнень ЦД.

Щорічно, незважаючи на профілактику діабету 2 типу, їм починають хворіти більше 6 млн чоловік. Щороку хворим здійснюють понад 1 млн ампутацій, щоб призупинити ураження судин ніг, серця, очей і нирок. Близько 700 тис. "діабетиків" стають сліпими, а ще 500 тис. втрачають нирки і переходять на гемодіаліз. Щорічно 4 млн осіб покидають цей світ. Така хвороба, як діабет, з можливістю профілактики і лікування, вбиває стільки ж людей, скільки і СНІД, і гепатит.

Профілактика цукрового діабету

Профілактика цукрового діабету другого типу, званого ще інсуліннезалежним або діабетом дорослих - це основний напрямок профілактики діабету, так як практично 90% "діабетиків" є носіями саме другого типу. Важка і невиліковна хвороба цукровий діабет має кілька напрямків профілактики і лікування, які до того ж поліпшать загальний стан вашого здоров'я при вже почався цукровому діабеті.

Якщо виходити з причин виникнення хвороби, якими є вік, підвищена вага, співвідношення розміру талії до стегон, генетична схильність, підвищений артеріальний тиск і недостатня фізична активність, то профілактика діабету полягає у виключенні деяких небезпечних факторів з вашого життя.

Методи профілактики

На першому місці у "діабетиків" має бути здорове харчування . Дотримання дієти - це не просто профілактика цукрового діабету у жінок, це метод запобігання розвитку хвороби і для чоловіків, і для дітей. Адже в епоху величезної кількості фаст-фудів і інших ресторанів швидкого і неякісного харчування люди стали споживати необмежені маси тваринних жирів і легкозасвоюваних вуглеводів. Профілактика діабету - це не просто обмеження надходження калорій, це харчування людини, що знаходиться в групі ризику, спрямоване на зменшення споживання легкозасвоюваних вуглеводів.

Профілактичні заходи, що уповільнюють діабет, потрібно вживати обдумано. Наприклад, повне виключення тваринних жирів чи не позначиться на вашому здоров'ї позитивно, вам просто варто замінити 50-70% їх кількості на рослинні олії.

Просто новий раціон не здатний запобігти появі діабету. Профілактика цукрового діабету навіть у літніх людей повинна супроводжуватися щоденними фізичними навантаженнями. Обов'язково знайдіть півгодини на день для занять фізкультурою, аеробікою, фітнесом і т.д.

Фізичне навантаження при цукровому діабеті

Якщо годинні силові навантаження не приносять вам задоволення, можна експериментувати з:

• прогулянками по парку;
• заняттями в басейні;
• грою в теніс;
• катанням на велосипеді;
• походами пішки в магазин, кафе;
• активних ігор зі своїми дітьми;
• походами на ринок, виставки і пляжі.

профілактичні заходи діабет

Третім способом профілактики діабету вважається збереження душевної рівноваги . Адже кожна доросла людина занурений в масу стресових ситуацій, коли стає важко зберегти нормальне емоційний стан, яке провокує підвищення артеріального тиску. А збільшення тиску призводить до порушення вуглеводного обміну в організмі. Всі серцево-судинні захворювання та цукровий діабет тісно пов'язані один з одним.

Втім, всі захворювання можуть привести до порушень в обміні речовин організму, тому потрібно вчасно і правильно лікувати всі хвороби. Це і буде найкращою профілактикою діабету 2 типу. Головне, що потрібно запам'ятати це те, що виявивши симптоми цукрового діабету ні профілактика, ні лікування не можуть бути обрані самостійно без огляду лікаря і здачі аналізів.