Чи можна схуднути, якщо не їсти після 6?

Існує безліч вигаданих історій про це, а за допомогою інтернету вони дуже швидко поширюються. Де ж правда, а де вигадка, нам належить розібратися. Один з поширених рад - це не їсти ввечері, особливо перед сном. Дієтологи дають подібні рекомендації людям, охочим скинути зайву вагу. Логіка тут, безсумнівно, присутня. Якщо поглинати їжу і лягати після цього спати, то організм не витрачає її як паливо, а відкладає у вигляді покладів. І як підсумок - збільшення у вазі. Насправді ж немає стовідсоткових доказів того, що можна схуднути, якщо не їсти після 6. Це спірне питання: що більше впливає на вагу - чи то їжа , прийнята пізно ввечері, чи то загальна кількість спалених калорій протягом періоду неспання. Хоча більшість дієт включають в себе це правило в якості основного. Не настільки важливо, чи можна схуднути, якщо не їсти після 6, адже існують інші наслідки, що завдають шкоди здоров'ю. Люди, що страждають від печії, повинні категорично відмовитися від їжі після шести. А ще їжа на ніч майже гарантує поганий нічний відпочинок. А про алкоголь і кофеїн взагалі говорити нічого.

Поглинання їжі в нічний час

Тоді як людей турбує питання: "Чи можна схуднути, якщо не їсти після 6? " - Деякі примудряються приймати їжу ночами. Експерти навіть прирівнюють таку поведінку до хвороби, яка не вивчена до кінця. Це найчастіше відбувається, коли сама щільна їжа припадає на вечерю, а нормальний сон порушений. І організм не може без їжі заснути. Немає чітких рекомендацій з приводу лікування даного явища. Але ясно одне, що в такій ситуації питання: "Чи можна схуднути, якщо не їсти після 6?" - Стає неактуальним.

Починати потрібно з правильного режиму праці та відпочинку і з правильного і збалансованого харчування.

Як же бути? Цілком може бути, що у деяких людей додаються зайві кілограми за звички пізно є. Ймовірно, їм варто підкоригувати пропорції їжі протягом дня, а до вечора буде як буде. Комусь простіше і звичніше харчуватися тричі на день, а комусь частіше, але меншими порціями. Цілком можливо коли-небудь буде науково доведено, що калорії, поглинені у вечірній (нічний) час, витрачаються не так, як хотілося б. Але поки це тільки припущення. Ясно тільки те, що вага - це баланс між витраченими калоріями і поглиненими, причому незалежно від часу прийому їжі. Але на цей баланс впливає безліч факторів, таких як спосіб життя, обмін речовин, вік та інші.

Прості поради

А зараз має сенс зупинитися на банально простих радах:

- потрібно обов'язково повноцінно снідати;

- добре б пообідати як годиться і бажано в спокійній обстановці;

- непогано було б замінити висококалорійні продукти низькокалорійними, знежиреними;

- виключити кофеїн, алкоголь, жирне і солодке не тільки після шести;

- якщо вже дуже хочеться їсти ввечері, то краще вживати фрукти й овочі;

- при виникненні спраги або почуття голоду потрібно пити негазовану воду або зелений чай.

Трохи про цифрах

Тут виникає ще одне питання: "Якщо не їсти після 6, на скільки можна схуднути?" Однозначної відповіді немає. Це суто індивідуально. У кожного організму своя реакція на події. Але, принаймні, очевидно одне - схуднути можна. Так стверджують дієтологи, і це перевірено не один раз.

Захворювання серцево-судинної системи - найбільш поширені захворювання внутрішніх органів людини. Смертність від них перевищує смертність від усіх інфекційних і злоякісних новоутворень, разом узятих. Серцева недостатність являє собою одну з найбільш частих форм недостатності кровообігу. Хронічна серцева недостатність - типова форма патології, при якій серце не забезпечує потреби органів і тканин в адекватному (їх функції і рівню пластичних процесів в них) кровопостачанні. Навантаження на міокард при цьому істотно зростає.
За результатами Фремінгемського дослідження, частота вперше встановленого діагнозу "хронічна серцева недостатність" склала 2,5-2,7 на 1000 всіх звернень на рік, число хворих хронічною серцевою недостатністю склало 2% від усіх госпіталізованих у стаціонари. Серед осіб старше 60 років, особливо чоловічої статі, які не страждають ІХС з нападами стенокардії та вважають себе здоровими, при спеціальному інструментальному дослідженні серцево-судинної системи в умовах навантажувальних проб в 11,5% випадків виявляють початкову стадію ХСН. Смертність від ХСН залишається дуже високою і незалежно від причини та функціонального класу протягом року відносно постійною, складаючи 10%; 5% - річна смертність (62% серед чоловіків і 43% серед жінок).
Навантаження на серце визначається в основному двома факторами:
1 ) величиною об'єму крові, що притікає до серця ("переднавантаження");
2) опором до вигнання крові в аорту і легеневу артерію ("постнагрузка").
У зв'язку з цим сутність СН полягає в тому, що серце при даному судинному опорі не може перегнати в артеріальний русло всю кров, що притікає до нього по венах.
Класифікація серцевої недостатності
1. За походженням:
1) переважно в результаті безпосереднього пошкодження міокарда ("міокардіальна");
2) переважно в результаті перевантаження серця ("перевантажувальна");
3) змішана.
2. За первинності порушення скорочувальної функції міокарда або припливу венозної крові до серця:
1) первинна (кардіогенна) - в результаті зниження скорочувальної функції серця при близькою до нормального величиною припливу венозної крові до нього;
2) вторинна (Некардіогенний) - в результаті первинного зменшення венозного припливу до серця при близькою до нормального величиною скорочувальної функції міокарда.
3. За переважно ураженому відділу серця:
1) лівошлуночкова;
2) правошлуночкова;
3) тотальна.
4. За швидкістю розвитку:
1) гостра (хвилини, години);
2) хронічна (тижні, місяці, роки).
Класифікація ХСН по Н.Д. Стражеско
Стадія I - початкова: прихована серцева недостатність кровообігу, що виявляється появою задишки, серцебіеніе і стомлюваності тільки при фізичному навантаженні. У спокої ці явища зникають. Гемодинаміка в спокої не порушена.
Стадія II - період А: ознаки недостатності кровообігу в спокої виражені помірно, толерантність до фізичного навантаження знижена. Є порушення гемодинаміки у великому або малому колі кровообігу, вираженість їх помірна; період Б: виражені ознаки серцевої недостатності в спокої, важкі гемодинамічні порушення і у великому, і у малому колі кровообігу.
Стадія III - кінцева: диастолическая стадія з вираженими порушеннями гемодинаміки, порушеннями обміну речовин і оборотними змінами в структурі органів і тканин.
Існує також класифікація ХСН, запропонована Нью-Йоркської кардіологічної асоціацією. Відповідно до цієї класифікації виділяють чотири функціональних класу, заснованих на фізичної працездатності хворих.
I клас - немає обмеження фізичної активності (за наявності захворювань серця).
II клас - захворювання серця викликає невелике обмеження фізичної активності.
III клас - захворювання серця викликає значне обмеження фізичної активності пацієнта.
IV клас - виконання мінімальної фізичного навантаження викликає дискомфорт.
Гідність цієї класифікації полягає в тому, що вона допускає можливість переходу хворого з більш високого класу в більш низький, проте в ній не враховується стан внутрішніх органів і вираженість порушень кровообігу у великому колі кровообігу. Про порушення кровообігу в малому колі можна судити лише побічно за ступенем обмеження фізичної працездатності. У нашій країні ця класифікація поширення не отримала.
Етіологія. СН викликається головним чином двома групами причин:
1) надають пряму шкідливу дію на міокард ;
2) зумовлюють функціональну перевантаження серця.
Фактори першої групи умовно поділяють на три підгрупи залежно від їхньої природи:
1) фізичного характеру (травма міокарда, здавлення серця ексудатом, пухлиною, дія електричного струму тощо);
2) хімічного (великі дози лікарських і нелекарственних препаратів: разобщітелей окисного фосфорилювання, інгібіторів ферментів, блокаторів транспорту іонів Са2 + в клітину міокарда, симпатоміметиків, блокаторів транспорту електронів у ланцюзі дихальних ензимів мітохондрій тощо);
3) біологічного (інфекції, токсини, паразити: високі концентрації біологічно активних речовин: адреналіну, тироксину).
До цієї ж групи причин СН слід віднести недолік (або відсутність) факторів, необхідних для діяльності серця, - ферментів, вітамінів, субстратів метаболізму, кисню. Найбільш часто це є наслідком коронарної недостатності.
Функціональна перевантаження міокарда може бути викликана надмірним збільшенням обсягу притекающей до серця крові або опору, який виявляється при її вигнанні із серцевих порожнин в аорту і легеневу артерію. Це може бути результатом змін: в самому серці (вади клапанів, зменшення маси скорочувального міокарда в результаті його інфаркту або при кардіосклерозі); в судинному руслі (звуження артеріол при артеріальній гіпертензії, наявності артеріовенозних шунтів); в системі крові (гіперволемія, поліцитемія); нейрогуморальної регуляції серцевої діяльності (надмірна активація впливів на міокард симпатоадреналової системи, тиреотоксикоз). Як правило, СН є результатом дії патогенних факторів обох груп - ушкоджують міокард і викликають його перевантаження. Однак навіть за цієї умови в розвитку СН зазвичай можна виділити провідний механізм. У зв'язку з цим більшість сучасних дослідників діффенціруют три основних патофізіологічних варіанти СН: внаслідок пошкодження міокарда ("міокардіальна" форма); внаслідок функціональної перевантаження серця ("перевантажувальна" форма); змішана форма СН (в результаті поєднання прямого пошкодження міокарда та його перевантаження). Крім цих форм СН (їх умовно можна назвати первинними або кардіогенний), зустрічаються і такі, які обумовлені зменшенням притоку крові до серця. Їх позначають як вторинні або Некардіогенний. Вони можуть бути результатом значного зниження маси циркулюючої крові, порушення діастолічного розслаблення серця при його здавленні рідиною, що накопичується в порожнині перикарда (ексудат, кров) та інших подібних станах.
Патогенез хронічної недостатності кровообігу. Внаслідок послаблення скорочувальної сили міокарда зменшується ефективний об'єм крові, що знижує приплив кисню до тканин і відтік продуктів метаболізму з них. Так, на ранніх стадіях недостатності порушується тканинний обмін або мікроциркуляція, що особливо виражено в момент фізичної напруги (М.Д. Стражеска, В.X. Василенко, Р.Г. Межебовський, Л.П. Прессман та ін.) Розвиток кисневого голодування тканин внаслідок уповільненої транспорту кисню крові певною мірою компенсується підвищеним використанням кисню тканинами, що призводить до збільшення артеріовенозної різниці вмісту кисню. Однак зниження напруги кисню у венозній крові нижче 20 мм рт. ст. несумісне з життям внаслідок паралічу життєвих центрів в довгастому мозку.
Безпосереднім результатом невідповідності постачання киснем і потреби в ньому тканин є порушення вуглеводного обміну, процесів фосфорилювання, синтезу білка.

Це призводить до незворотних дистрофічних процесів в органах.
Поршенню мікроциркуляції сприяє затримка натрію і води в організмі хворого з хронічною недостатністю кровообігу. Остання призводить до збільшення поза-і внутрішньоклітинного об'єму рідини. Це ще більше ускладнює постачання тканин оксигенированной кров'ю. Ретроградний тривалий застій крові в життєво важливих органах (легені, печінка) веде до розвитку в них фіброзу, ураження функціонуючих клітин, що в свою чергу погіршує стан гемодинаміки, погіршує перебіг захворювання.
Зазначені три синдрому (гіпоксія, затримка натрію і води, ретроградний застій крові в життєво важливих органах) лежать в основі клініки хронічної недостатності кровообігу.
При вирішенні питань лікування та прогнозу, природно, не можна враховувати патогенез тільки одного з синдромів. Давно відомо, що одна гіпоксія або тільки водно-сольові порушення в організмі не можуть проявлятися симптомами недостатності кровообігу, і все ж патологія водно-сольового обміну при важких формах декомпенсації стає провідною, яка зумовлює прогноз захворювання. Це пояснюється тим, що порушується сталість внутрішнього середовища, засмучуються основні функціонально-регуляторні ланки адаптаційного синдрому організму.
Однак до теперішнього часу багато питань розвитку декомпенсації залишаються нез'ясованими, і в першу чергу неясний механізм виникнення набряковогосиндрому.
У 1896 р. англійський фізіолог Старлінг на підставі своїх дослідів показав, що утворення набряків може бути викликане підвищенням гідростатичного тиску не тільки в артеріальній, але і у венозній частині капіляра. Розвиток набряків у хворих із захворюванням серця він пояснював ретроградної недостатністю.
У 1903 р. Вівел і Уідел викликали набряки, варіюючи кількість вживаної кухонної солі. Це дозволило їм висловити думку, що набряки є наслідок затримки солі тканинами і зниження її виділення нирками. Уявлення Старлинга і Вівела про причини набряку лягли в основу фізико-хімічної теорії розвитку набрякового синдрому у хворого з захворюванням серця. З ослабленням "насосної" функції лівого шлуночка серця кров починає затримуватися в передсердях і венах, що призводить до збільшення венозного тиску, венозному стазу і скупченню крові під підвищеним тиском у дрібних кровоносних судинах. Останнє сприяє пропотеванию рідини і електролітів в тканини з утворенням набряку. Зміна ниркової функції розглядається при цьому як наслідок венозної гіпертонії і венозного стазу, що зменшують нирковий кровообіг. Експерименти, поставлені на механічних моделях Старра, що складалися з насоса і замкнутої системи трубок різної еластичності (за аналогією з артеріями і венами), підтвердили погляди багатьох клініцистів на те, що для розвитку набряків при венозній гіпертонії необхідні ще якісь додаткові фактори. У цих дослідах було показано, що при ослабленні діяльності насоса тиск у "венах" підвищується, а в "артеріях" падає. Тим часом у людини при серцевій недостатності венозної гіпертонія може поєднуватися з нормальним артеріальним тиском. Подібне співвідношення досягається на моделі лише збільшенням об'єму рідини в системі. У дослідах Лендіса з співавторами (1946) (цитата по Л.С. Шварцу, 1958) було переконливо показано, що при пошкодженні міокарда (за допомогою термокаутера або перев'язки вінцевих судин) венозної гіпертонії повинна була обов'язково передувати додаткове навантаження на міокард. Значення периферичних чинників походження венозної гіпертонії ілюструється, крім того, клінічними спостереженнями Лендіса з співавторами. Вони обстежили хворих з недостатністю кровообігу, компенсованій за допомогою дигіталісу і ртутних сечогінних, а потім спостерігали за ними після відміни лікування. При цьому з'ясувалося, що першими ознаками серцевої недостатності є прибавка у вазі і збільшення маси циркулюючої крові, і лише пізніше до них приєднується підвищення венозного тиску.
Таким чином, перераховані клінічні та експериментальні дані вказують на те, що венозна гіпертензія, з одного боку, не є прямим наслідком зниження скорочувальної здатності міокарда, а з іншого - не може вважатися єдиним або провідним фактором у патогенезі симптомів серцевої недостатності, зокрема набряків. Велику роль у виникненні грають збільшення об'єму циркулюючої крові і затримка солі в організмі. Заперечуючи проти теорії ретроградної недостатності, Уоррен і Стід (1944) намагалися пояснити розвиток набряків "при недостатності кровообігу" асистолией ". Вони, доповнивши цю теорію, представили її в наступному вигляді: при недостатності кровообігу падає хвилинний об'єм, а через зменшеного кількості крові нирки перестають нормально виділяти воду і солі. Затримка води і солей веде до збільшення обсягу плазми, підвищенню венозного тиску, посилення транссудації і утворення набряків.
На підтвердження цих даних необхідно навести роботи П.Є. Лукомського з співавторами (1972), Б.А. Сидоренко (1972), А.В. Виноградова з співавторами (1970), Фарбер, Соберман (1956), Isori (1955), Schwartz (1951), в яких при визначенні обсягу плазми у хворих з недостатністю кровообігу за допомогою фарби Т-1824, а також еритроцитів, мічених Р32 і альбуміном I131, встановлено збільшення цього показника.
Отримані дані дозволили дійти висновку, що падіння серцевого викиду викликає звуження судин з подальшим пониженням внутрікапіллярного обсягу, що приводить до затримки рідини в кров'яному руслі.
Отже, на відміну від теорії ретроградної недостатності з позиції теорії асистолии набряки обумовлені не механічним фактором (застоєм крові), а порушенням функції нирок, які виникають у результаті погіршення їх кровопостачання і кисневого голодування (зменшення хвилинного обсягу).
Слабкою стороною теорії асистолии є те, що при серцевій недостатності далеко не завжди зменшується хвилинний об'єм.
У значній частині випадків він може бути навіть збільшеним. Крім того, кисневе голодування внаслідок зменшення об'єму крові не обов'язково супроводжується набряками.
Таким чином, які б не були причини гемодинамічних розладів, в кінцевому результаті страждає ниркове ланка, порушується виділення води і натрію.
Роботами Е.М. Тареева, Н.А. Ратіер (1935), Ейшен (1953), Девіс з співавторами (1961), Фрінберг (1966) показано, що відсоток виділення кухонної солі корелюється зі зниженням кількості сечі, порушенням функції нирок і відображає тяжкість декомпенсації.
Meррілл на підставі робіт, проведених в 1946-1961 рр.., довів роль порушення функції нирок у розвитку набрякового синдрому у хворих із захворюваннями серця.
Ним встановлено, що зниження гломерулярної фільтрації нижче 70 мл/хв призводить до затримці натрію в організмі. У роботах В.С. Ходжаміровой (1955), А.К. Мерзон (1965), Ейшен з співавторами (1953), Максвелл і Клімен (1962) відзначено зменшення ниркового кровотоку в 3-4 рази порівняно з нормою у хворих з недостатністю кровообігу.
Водночас гломерулярная фільтрація була знижена не настільки різко, як нирковий кровообіг. Ш. Меггі з співавторами (1961), Вендер (1967) пояснюють цей факт підвищенням вмісту гіпертензін, який викликає спазм відводять артеріол клубочків, приводячи до підвищення фільтраційного тиску, на що вказує збільшення фільтраційної фракції з 10 до 60%. Бергер (1960) у своїх дослідах довів, що при недостатності кровообігу затримка натрію пов'язана не тільки з падінням клубочкової фільтрації, але і з підвищенням канальцевої реабсорбції.
У собак з експериментально викликаної декомпенсацією автор не відзначав посиленого виділення натрію у відповідь на введення в ниркову артерію гіпертонічного розчину кухонної солі, тоді як у здорових собак в цих же умовах виділення натрію був підвищеним.
Елкінтон і Сквирс (1951) в експериментах встановили збільшення реабсорбції натрію і води в дистальних відділах звивистих канальців при підвищенні тиску в ниркових венах. Є.В.